골격근이 수축할 때, 근소포체에서 유리된 Ca2+이 결합하는 것은?

1. actin

2. troponin C

3. troponin I

4. troponin T

5. tropomyosin

골격근 수축 과정과 Ca²⁺의 역할

문제:

골격근이 수축할 때, 근소포체에서 유리된 Ca²⁺이 결합하는 것은 무엇인가?

골격근 수축의 기전

골격근 수축은 **근형질세망(sarcoplasmic reticulum, SR)**에서 방출된 Ca²⁺ 이온이 **근원섬유(myofibril)**에 작용하여 발생합니다. 이 과정은 액틴-미오신 필라멘트 상호작용과 칼슘 이온의 작용에 의존하며, 근수축의 전 과정은 **슬라이딩 필라멘트 이론(Sliding Filament Theory)**으로 설명됩니다.

근수축의 과정

신경 자극과 근형질세망의 Ca²⁺ 방출:

운동신경에서 발생한 활동전위가 신경근 접합부로 전달되면, **아세틸콜린(Ach)**이 방출되고 근세포막에서 활동전위를 생성합니다.

이 활동전위가 **T-소관(T-tubules)**을 통해 근소포체로 전달되면서, 근소포체에서 저장된 **Ca²⁺**이 근원섬유로 방출됩니다.

Ca²⁺의 결합과 근수축 유도:

**Ca²⁺**는 근수축의 중요한 신호 역할을 하며, 트로포닌-트로포마이오신 복합체에 영향을 미쳐 액틴-미오신 상호작용을 유도합니다.

방출된 **Ca²⁺**는 **트로포닌 C(Troponin C)**라는 단백질에 결합하여 **트로포마이오신(Tropomyosin)**의 위치를 변화시킵니다.

액틴-미오신 상호작용 및 수축:

트로포닌 C에 **Ca²⁺**가 결합하면 트로포마이오신이 위치를 이동하여, 액틴 필라멘트의 미오신 결합 부위가 노출됩니다.

미오신 머리는 ATP의 분해를 통해 에너지를 얻어 액틴 필라멘트와 결합한 후, 슬라이딩 필라멘트 메커니즘을 통해 근수축을 일으킵니다.

수축 종료:

근수축이 끝나면 **Ca²⁺**은 근소포체로 다시 흡수되며, 트로포마이오신이 다시 원래 위치로 돌아가 액틴의 미오신 결합 부위를 차단함으로써 근수축이 종료됩니다.

트로포닌 복합체와 각 단백질의 역할

**트로포닌(Troponin)**은 세 가지 단백질로 이루어진 복합체로, 골격근 수축에서 중요한 역할을 합니다.

Troponin C:

**Ca²⁺**와 결합하는 단백질로, **근소포체에서 방출된 Ca²⁺**이 바로 트로포닌 C에 결합합니다.

Ca²⁺ 결합 후 트로포닌 C는 트로포마이오신을 이동시켜 액틴의 미오신 결합 부위를 노출시켜 근수축을 유도합니다.

Troponin I:

액틴과 결합하여 근수축을 억제하는 단백질입니다. Troponin C가 Ca²⁺와 결합하면 Troponin I의 억제 효과가 해제됩니다.

Troponin T:

트로포마이오신과 결합하여, 트로포닌 복합체가 트로포마이오신과 상호작용하도록 도와줍니다.

Tropomyosin:

액틴 필라멘트에 결합하여 미오신 결합 부위를 차단하는 역할을 합니다. **Ca²⁺**이 트로포닌 C에 결합하면 트로포마이오신이 이동하여 액틴의 미오신 결합 부위를 노출시킵니다.

문제 해결을 위한 분석

골격근 수축이 발생할 때 **근소포체에서 유리된 Ca²⁺**은 **트로포닌 C(Troponin C)**에 결합합니다. 이 결합은 트로포마이오신의 위치를 변경시켜, 액틴의 미오신 결합 부위를 노출시키고 근수축을 유도합니다.

결론

골격근이 수축할 때 근소포체에서 유리된 **Ca²⁺**은 **트로포닌 C(Troponin C)**에 결합하여 근수축을 유도합니다.

정답: 2번 Troponin C